EPILESSIA

L'epilessia (dal greco ἑπιληψία, "sono preso, sono colpito da qualcosa") è una condizione neurologica (in alcuni casi definita cronica, transitoria in altri, per es: un episodio epilettico accaduto nella vita mai più ripetutosi) caratterizzata da ricorrenti e improvvise "crisi epilettiche".
La crisi epilettica è un evento parossistico causato dalla scarica improvvisa, eccessiva e rapida di una popolazione più o meno estesa di neuroni che fanno parte della sostanza grigia dell'encefalo (definizione di John Hughlings Jackson). L'aggregato di neuroni interessati dalla scarica viene definito "focolaio epilettogeno".

A seconda delle caratteristiche della scarica, le manifestazioni cliniche possono variare da convulsioni drammatiche a semplici fenomeni sensoriali non riconoscibili dall'osservatore esterno.
Il termine "crisi epilettica" deve essere differenziato dal termine "epilessia": quest'ultimo indica una condizione caratterizzata dalla ricorrenza di episodi convulsivi dovuti a una patologia cronica sottostante. Un individuo che ha presentato una singola crisi, o anche più crisi dovute a una condizione clinica che può essere trattata (ad esempio uno stato febbrile) o evitata, non è affetto da epilessia. L'incidenza e la prevalenza delle crisi sono influenzate da diversi fattori, ma si stima che tra 5 e il 10% degli individui presentano nel corso della vita un episodio convulsivo (con una frequenza più alta tra i bambini e gli anziani).
Riferendosi a un fenomeno clinico, il termine epilessia è un termine generico, giacché esistono molte forme e molte cause di epilessia. Tuttavia, nell'ambito delle diverse forme di crisi epilettiche si possono individuare varie sindromi con caratteristiche cliniche e patologiche ben definite


Queste crisi avvengono in un emisfero. Le caratteristiche date dall'EEG sono unilaterali e focali, almeno all'inizio. Questi tipi di crisi sono suddivisi a seconda delle manifestazioni cliniche di accompagnamento:

Con segni motori

Dura pochi secondi e la sintomatologia dipende dall'area interessata:

• Crisi focali motori: le uniche ad essere stabilizzate nella loro sede. È data da contrazione tonica → poi "clonie" che esordiscono al livello dell'emivolto o porzione limitata di un arto (mano, piede) → estensione successiva fino → interessamento dell'emisoma controlaterale (marcia Jacksoniana).
• Crisi posturali: manifestazioni toniche fanno si che si assume posture anomale. Interessamento dell'area supplementare motoria.
• Crisi versive: deviazione testa ed occhi e talvolta il tronco; abduzione -elevazione dell'arto superiore omolaterale.
• Crisi fonatorie: impossibilità di parlare per coinvolgimento della circonvoluzione frontale inferiore dell'emisfero dominante o dell'area motoria supplementare.

Con segni somatosensitivi o sensoriali

• Crisi sensitive: parestesie formicolanti, dolore, sensazione di “scossa elettrica” a livello dell'intero emisoma o di esso. A volte con marcia Jacksoniana per la progressione della scarica lungo la corteccia postrolandica (in corrispondenza dell'area sensitiva primaria).
• Crisi visive: allucinazioni (punti luminosi) ad un emicampo.→ la scarica dei neuroni origina dalla corteccia visiva controlaterale (16 e 17). Allucinazioni complesse → sospetto coinvolgimento della giunzione parieto-occipito-temporale.
• Crisi uditive: si sentono ronzii, sibili e soffi → probabile focolaio a livello della circonvoluzione temporale superiore (dove si trova l'area uditiva primaria).
• Crisi olfattive: percezione di odori sgradevoli e sono tipicamente localizzate a livello dell'uncus temporale (crisi uncinate), a volte anche a livello della corteccia frontale inferiore.
• Crisi gustative: sensazione di gusti sgradevoli (acido, amaro...), seguite da ageusia i disgeusia, associate a scariche dalla corteccia frontale inferiore.
• Crisi vertiginose: rare, sono sensazione di rotazione o spostamento. Localizzazione aspecifica.

Con segni o sintomi autonomici

Sensazione di peso epigastrico ascendente. Origine temporale interna. Una delle crisi semplici più frequenti. Nausea, vomito, ipersalivazione, tachi- o bradicardia, palpitazione, arrossamento o pallore (genesi temporale o frontale).

Con segni psichici

alterazione elettiva delle funzioni superiori senza perdita di coscienza. Localizzate nelle strutture limbiche del lobo temporale.

• Crisi dismnesiche: sensazione di familiarità (déjà-vu, déjà-vécu) o di estraneità (jamais-vu, jamais-vécu). Oppure, incapacità di rievocare certi ricordi.
• Crisi cognitive: Percezione alterata della realtà (sensazione di vivere in un sogno "dreaming state of Jackson" oppure sensazione di depersonalizzazione). Manifestazione del pensiero forzato (idea che si impone al soggetto).
• Crisi illusionali: percezione deformata della realtà, localizzazione temporale o parieto-occipitale.

1. Macropsie (aumento dimensione oggetti).
2. Micropsie (riduzione dimensione oggetti).
3. Metamorfopsie (alterazione della forma degli oggetti).
4. Polipsie (aumeto numerico).

• Crisi allucinogene: percezioni senza oggetto, spesso sono complesse ed articolate (scene, paesaggi, personaggi). Localizzazione temporale o parieto-occipitale.
• Crisi affettive: il focus è temporo-mesiale con sensazioni, per la maggior parte spiacevoli, tipo:

1. Ansia.
2. Paura intensa.
3. Depressione.
4. Rabbia
5. rare le crisi emotive (pianto o risa) che possono essere manifestazioni di amartroma ipotalamico.

• Crisi disfasiche: compromissione del linguaggio per l'interessamento di aree frontali e temporo-parietali dell'emisfero dominante.

La classificazione delle crisi epilettiche è decisamente modificata negli ultimi anni. Attualmente si considerano:

• Epilessia generalizzata
  • Tonico-clonica o grande male
  • Assenza
    • Tipica o piccolo male
    • Atipica
    • Assenza con aspetti particolari
      • Assenza Mioclonica
      • Mioclonia delle palpebre
  • Mioclonica
    • Mioclonico-atonico
    • Mioclonico-tonico
  • Clonica
  • Tonica
  • Atonica
  • Spasmi epilettici
• Epilessie focali

La più grande modifica riguarda le epilessie focali, che una volta venivano classificate come epilessie parziali.
Ancora le epilessie neonatali non sono considerate più una unità a se stante.
Visto che poi nella pratica spesso vengono ricordate ed utilizzate, riportiamo anche parte della vecchia classificazione (del 1981) per motivi di chiarezza.
Le crisi parziali erano suddivise in:

• crisi parziali semplici in cui non si ha perdita di coscienza ne ricorrenza dell'evento (sebbene possano causare un'alterazione dei sensi, un forte e persistente senso di nausea o altre sensazioni)
• crisi parziali complesse, in cui si ha perdita di coscienza. Ciò non significa necessariamente che la persona che prova questo tipo di attacco cadrà a terra privo di sensi. Ciò fa riferimento all'effetto dell'attacco sullo stato di coscienza.

Schematicamente si classificavano:

• crisi parziali semplici (senza perdita di coscienza) caratterizzate da:
  • crisi motorie Jacksoniane (per esempio: scossa alla mano di durata compresa tra i 30 ei i 60 secondi). Al termine di una crisi jacksoniana si ha generalmente la Paralisi di Todd (ovvero una paralisi centrale di breve durata). Alcune volte si può avere il fenomeno della marcia Jacksoniane: la crisi epilettica si diffonde attraverso la corteccia motoria quindi si ha una scossa alla mano, poi al braccio, poi alla gamba e infine al volto.
  • crisi versive (deviazione dallo stesso lato di capo ed occhi, elevazione dell'arto superiore omolato)
  • crisi somatosensoriali (solitamente si percepiscono parestesie o con sintomi sensitivi speciali più complessi (allucinazioni generalmente semplici visive, uditive, olfattive, gustative, vertiginose)
  • crisi vegetative (sensazione epigastrica, piloerezione, dilatazione pupillare, vampate, sudorazione)
  • crisi psichiche (allucinazioni, paura, rabbia, distorsioni del senso del tempo, alterazione della percezione)

La crisi parziale semplice può diventare complessa. Quest'ultima oltre alla perdita di coscienza è caratterizzata da: automatismi come continuare a deglutire e masticare.

• Crisi parziali complesse (con perdita di coscienza):
  • crisi confusionali
  • crisi psicomotorie
  • crisi dismnesiche
  • crisi ideatorie
  • crisi affettive
  • crisi psicosensoriali

La crisi epilettica può essere estremamente polimorfa ed ha caratteristiche e durata variabile a seconda del tipo di crisi.

• La più classica, ovvero la crisi convulsiva tipo grande male si manifesta attraverso la convulsione di tutto il corpo. La vittima crolla, nella maggior parte dei casi, al suolo, contorcendosi ripetutamente, come in preda ad una forte scarica elettrica.
  È caratterizzata da un iniziale spasmo di tutti i muscoli scheletrici (Fase Tonica) seguita dopo poche decine di secondi da contrazioni muscolari rapide, più o meno regolari, con movimenti ampi e veloci (scosse cloniche sincrone → Fase Clonica). Questo tipo di attacco è usualmente ciò che si intende col termine epilessia nel linguaggio colloquiale. Questo tipo di crisi si conclude con una fase detta di risoluzione (o post-critica) ove la persona appare confusa, rallentata ed indolenzita. Durata della fase tonica e clonica: circa 2-3 minuti.
  Può avvenire in molti casi la morsicatura della lingua. Si noterà la presenza di saliva e muco attorno alla bocca della vittima. Si ha una rotazione degli occhi all'indietro da parte della vittima.
• Attacco tipo assenza: è un'interruzione dello stato di coscienza dove la persona che sperimenta l'attacco sembra diventare assente e insensibile, per un breve periodo di tempo (di solito 20 secondi). Possono sopraggiungere leggere contrazioni muscolari in particolare "strizzamento degli occhi". Non c'è perdita del tono posturale. Nelle assenze complesse ci può essere una perdita di coscienza più prolungata e l'esordio e la cessazione può essere meno brusca.
• Attacchi mioclonici: portano sporadiche contrazioni muscolari e possono risultare in contrazioni di muscoli o gruppi muscolari a scatti. La manifestazione è rapida e della durata di meno di 500 ms.
• Attacchi clonici: scosse muscolari rapide di durata maggiore a 500 ms.
• Attacchi atonici: portano il rilassamento del tono muscolare causando la caduta a terra della persona sofferente di epilessia. Spesso questi soggetti vanno incontro ad un trauma da caduta.

Quindi principalmente distinguiamo tra:

• crisi generalizzate nelle quali è coinvolta l'intera corteccia cerebrale fin dal principio della crisi. La scarica neuronale può riverberare, specialmente a livello del talamo (che renderebbe conto delle crisi cosiddette di tipo "assenza"). Solitamente (ma non necessariamente) queste crisi si associano a perdita di coscienza.
• crisi focali: sono caratterizzate dal coinvolgimento primitivo di una parte ben localizzata della corteccia cerebrale, focolaio che può rimanere localizzato o espandersi, fino a coinvolgere entrambi gli emisferi (crisi parziali secondariamente generalizzate).

Sono fondamentali ancora alcune considerazioni:
le crisi epilettiche parziali a secondaria generalizzazione: tutte le crisi parziali possono concludersi con una crisi convulsiva generalizzata, generalmente tipo grande male.
Lo "Stato di Male" è una drammatica situazione in cui l'individuo è in preda a una crisi epilettica che si protrae per almeno 10-20-30 minuti, o dura di meno ma si ripete a intervalli talmente ristretti che non consente la ripresa di coscienza. Questo porta a necrosi neuronale. Il male epilettico è da considerarsi una vera e propria emergenza medica, in quanto la probabilità di andare incontro a morte è di circa il 20%, mentre è anche maggiore quella di avere delle sequele neurologiche permanenti. L'unica cura è l'anestesia generale che blocca la crisi.
Gli effetti delle crisi focali possono essere diversi in base all'area del cervello in cui essi sono attivi. Per esempio un attacco parziale in aree deputate alla percezione può causare una particolare esperienza sensoriale (per esempio la percezione di un odore, di una musica o di un lampo di luce),
Questo tipo di attacco può produrre particolari pensieri o immagini interne o anche esperienze che possono essere distinte ma non facilmente descritte. Gli attacchi centrati nel lobo temporale sono famosi per il provocare esperienze mistiche o di estasi in alcune persone. Queste possono risultare in una diagnosi errata di psicosi o anche schizofrenia, se gli altri sintomi dell'attacco sono trascurati e non sono eseguiti altri test. Quando invece il focus è localizzato nella corteccia motoria, l'attacco parziale può causare un movimento in un particolare gruppo di muscoli. Tipico esempio è la "crisi Jacksoniana" in cui il soggetto ha scosse in una parte del corpo (in particolare mani, viso, lingua).
Si può parlare anche di crisi non epilettiche, qualora causate da agenti esterni quali terapia elettroconvulsivante (TEC, il comune "elettroshock"), o farmaci convulsivanti. A volte può essere difficile differenziarla dalla sincope, dalla crisi isterica e dalla simulazione.
Le crisi epilettiche possono manifestarsi in alcune patologie come la sclerosi tuberosa di Bourneville. Altre sindromi:

• Sindrome di West:caratterizzata da spasmi infantili in estensione, in flessione e fulminei accompagnati da movimenti del capo. Oltre a questi spasmi c'è ritardo psicomotorio e ipsaritmia (onde lente e punte di grande ampiezza). Colpisce bambini fino a 7 mesi e la prognosi non è buona se la diagnosi è tardiva.
• Sindrome di Lennox-Gastaut: Colpisce bambini tra 1 e 7 anni caratterizzata da sintomi crisi toniche e atoniche frequenti. La terapia non è efficace e si associa ritardo mentale.
• Sindrome di Landau-Kleffner: caratterizzata da afasia acquisita, agnosia uditiva oltre a caratteristici attacchi epilettici.

Le cause che portano un encefalo normale ad attivarsi in maniera parossistica fino a provocare una crisi epilettica sono ancora in parte oscure: le ultime ricerche si stanno rivolgendo verso il ruolo dei canali per gli elettroliti transmembrana voltaggio-dipendenti. Questi canali sono proteine (spesso formate da numerose subunità), situate a livello delle membrane cellulari dei neuroni, le quali si aprono al passaggio del potenziale d'azione lungo il neurone stesso, permettendo il passaggio transcellulare selettivo di anioni (Cl) o cationi (Na, Ca, K). Vi sono evidenze che portano a considerare in difetti a carico dei carriers per il Sodio ed il Calcio dei punti di partenza interessanti per capire la fisiopatologia del neurone epilettico. Ciò per due ragioni: la scoperta di mutazioni genetiche a carico di canali voltaggio-dipendenti per questi elettroliti come substrato per numerose (circa una dozzina, ma il numero è destinato a crescere) di sindromi epilettiche giovanili; l'evidenza dell'attività anticomiziale (sinonimo per antiepilettico) di numerose molecole che agiscono a questo livello molecolare.

Dal punto di vista clinico, invece, si è soliti suddividere le epilessie dal punto di vista eziologico in tre famiglie: genetiche, sintomatiche e criptogenetiche.
Le epilessie genetiche sono quelle nelle quali si è trovato una specifica mutazione genetica: come detto, ne sono state trovate circa una dozzina, la più importante sarebbe quella per l'epilessia mioclonica giovanile, il cui gene mutato mapperebbe nel cromosoma 6 e codificherebbe per una subunità per un canale del Sodio voltaggio-dipendente.
Le epilessie sintomatiche, sono quelle numericamente più diffuse. Costituiscono quelle epilessie la cui causa è riscontrabile anatomicamente in una lesione parenchimale visibile alle neuroimmagini (principalmente la risonanza magnetica). Le cause sono veramente tante di cui le principali sono costituite da:

• lesioni pre-peri natali, che possono essere traumi da parto oppure complicanze come l'anossia perinatale; infezioni perinatali (specialmente da Cytomegalovirus - CMV), malformazioni (come la lissencefalia, o l'eterotopia);
• malattie cerebrovascolari, che modificano l'architettura cellulare a livello della lesione, con alterazioni anche a carico della rete dei neurotrasmettitori (ad esempio per il glutammato). A volte, una crisi epilettica può essere indice premonitore di sofferenza di una determinata regione cerebrale, ed essere un "campanello d'allarme" per l'insorgenza futura di un accidente cerebrovascolare;
• neoplasie, di cui spesso la crisi epilettica, più frequentemente di tipo parziale, è il sintomo di esordio;
• traumi cranici specialmente quelli aperti rispetto a quelli chiusi;
• malattie infiammatorie come encefaliti, meningiti o infezione da virus HIV;
• patologie degenerative, come il morbo di Alzheimer.

Le epilessie criptogenetiche sono epilessie che non hanno una causa organica visibile. Sono un'evenienza statisticamente alta.
Altro discorso è quello dello stabilire la causa di crisi epilettiche isolate, sporadiche, che avvengono in determinati contesti. Si presume comunque che qualsiasi cervello, se esposto a determinati stimoli, possa reagire con una scarica epilettica, senza che il soggetto debba essere considerato sofferente di epilessia. Questi stimoli sono costituiti da:

• stimolazioni luminose intermittenti
• deprivazione di sonno
• abuso, o interruzione brusca, di sostanze alcoliche o sostanze psicotrope
• alterazioni metaboliche (specialmente ipoglicemia)
• iperosmolarità o, al contrario, iposmolarità

La risposta ad uno di questi stimoli con una crisi epilettica (spesso di tipo generalizzato "grande male") non va considerata come espressione di una malattia, quanto come espressione di una "ipersensibilità" del cervello che risponde con una scarica a livelli inferiori rispetto alla media. L'allontanamento dallo stimolo nocivo porta, nella quasi totalità dei casi, a non avere mai più nella vita altre crisi.
Alcune donne possono avere delle crisi epilettiche in corrispondenza del ciclo mestruale; tali crisi, dette appunto "catameniali", non sono da considerarsi espressione di una sindrome epilettica definita, quanto risposte abnormi a stimoli (come le alterazioni umorali indotte dal ciclo mestruale nella donna) che di per sé costituiscono uno stress per il cervello. La maggior parte delle epilessie è trattabile con farmaci.

Diagnostica [modifica]

EEG in un caso di epilessia idiopatica: punte-onda generalizzate a 3 Hz

La diagnosi si basa fondamentalmente nella rilevazione di una iper eccitabilità del tessuto nervoso tramite elettroencefalografia standard e l'elettroencefalogramma dinamico Holter, che ci permette di valutare i pazienti durante un periodo di 20-24 ore, nella ricerca di alterazioni anatomiche del tessuto nervoso centrale (tumore, ictus ischemico, emorragia cerebrale, emorragia subaracnoidea, ...) tramite diagnostica per immagini con TAC o RMN. Importantissime è anche la differenziazione tra forme primitive (cripto-genetiche) e forme secondarie. La diagnosi differenziale si pone con patologie quali: sincopi, mioclonie ipniche, pavor nocturnus, sonnambulismo, crisi psicogene, vertigine parossistica notturna, torcicollo parossistico benigno, crisi diastoniche, coreoatetosi.

Terapia [modifica]

Per approfondire, vedi la voce Anticonvulsante.

Si basa ovviamente nella rimozione (se possibile) delle cause che hanno determinato l'epilessia, talora mediante una vera e propria chirurgia dell'epilessia^[3] (nel caso, ovviamente, delle forme secondarie).
Nelle forme primitive vengono comunque sempre somministrati farmaci antiepilettici, a scopo preventivo, da assumersi quindi giornalmente per lunghi periodi di tempo o per tutta la vita.

Provvedimenti comuni non medici [modifica]

Per approfondire, vedi la voce Convulsione#Assistenza.

Un elmetto paracolpi per soggetti epilettici

 

In caso in cui si debba assistere una persona colpita da epilessia, è semplicemente necessario allontanare eventuali ostacoli contro cui essa possa urtare. Tutto ciò per evitare contusioni, in quanto le contratture sono violente e del tutto fuori controllo della vittima. La persona, alla ripresa, ovvero al termine della crisi convulsiva, si troverà in uno stato di torpore e sopore, incapace di interagire con il mondo esterno se non molto lentamente. Avrà difficoltà a rispondere a semplici domande e tenderà ad addormentarsi. Solo dopo essere caduta in uno stato soporoso post crisi (che dura normalmente una o più ore), la persona recupererà lucidità ed energia.
Non tentare assolutamente di estrarre la lingua con le proprie dita, nella paura che la persona soffochi: non appena le convulsioni si placheranno, basterà porre la persona colpita nella posizione laterale di sicurezza, in modo che le secrezioni di muco e saliva non soffochino la vittima incosciente.

L'epilessia nella cultura [modifica]

Per approfondire, vedi la voce Storia dell'epilessia.

Nel passato l'epilessia è stata associata ad esperienze religiose e anche a possessioni demoniache. Storicamente l'epilessia era chiamata la "Malattia Sacra" poiché secondo una visione popolare si credeva che gli attacchi epilettici fossero una forma di attacco dei demoni o comunque una manifestazione di potenza occulta. La prima descrizione che si conosca risale al testo babilonese di medicina, Sakikku, che fu scritto più di 3000 anni fa.^[2] Ippocrate di Coo sottolineava che l'epilessia sarebbe stata considerata divina solo fino a quando non fosse stata compresa. Anche Alessandro Magno soffriva di questa malattia^{[senza fonte]}.
Apollinare di Ravenna è considerato il protettore dall'epilessia.
Il celebre scrittore Dostoevskij attribuisce l'epilessia, di cui lui stesso era affetto, al principe Myškin, protagonista del suo romanzo L'idiota. Il protagonista è un eroe positivo, infinitamente buono.
Ian Curtis, anch'egli affetto dalla malattia, sul palco con i Joy Division "simulava" attacchi di epilessia.

 

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LE BALENE

sotto questo articolo la terza parte del blog, sopra ne inizierà una quarta





 

LE BALENE

n senso lato con 'balena' si intende qualsiasi cetaceo di gigantesca taglia (capodogli, balenottere, megattere, balene vere e proprie). Il termine è usato in questo senso in espressioni come "caccia alla balena", "canto delle balene", "protezione delle balene" ecc.

A causa del loro habitat, le balene sono "respiratrici coscienti": devono decidere quando respirare. Riguardo il sonno, tutti i mammiferi dormono e così fanno anche le balene, con l'unica differenza che non possono cadere in uno stato di incoscienza per periodi troppo lunghi, proprio perché devono essere coscienti per poter respirare. La soluzione a questo problema è ottenuta facendo sì che sia solo un emisfero per volta del loro cervello a dormire. Così le balene non sono mai completamente addormentate ma possono comunque riposare secondo i loro bisogni. I cetacei dormono circa 8 ore al giorno.
Sulla sommità del dorso si può riconoscere un foro denominato sfiatatoio che viene utilizzato dal mammifero per espellere i residui idrici e mucosi presenti nell'apparato respiratorio.

Le femmine di balena danno alla luce normalmente 10-11 piccoli lunghi dai 5 ai 7 m. Sono dei placentati. Nella maggior parte delle balene la maturità riproduttiva arriva tardi, tipicamente a sette-dieci anni. Questa strategia fornisce ad ogni nuovo nato un'alta percentuale di sopravvivenza.
Al parto il piccolo nasce facendo uscire prima la coda, in modo da minimizzare il rischio di affogare. Le madri delle balene nutrono i giovani in modo attivo, spruzzando il latte grasso nelle loro bocche.

Le balene sono discendenti dei mammiferi che vivevano sulla terraferma. I loro antenati hanno iniziato ad adattarsi alla vita acquatica approssimativamente 50 milioni di anni fa. Una recente scoperta (2009: la notizia è stata pubblicata dalla rivista americana online PLosOne, Public Library of Science) conferma l'ipotesi che i più antichi antenati dei cetacei attuali avevano origini terrestri: le balene venivano a terra per partorire

La balena azzurra è il più grande tra i cetacei viventi, le sue dimensioni arrivano a 33 metri di lunghezza per 160 tonnellate di peso, l'equivalente di 28-30 elefanti africani adulti.^[

La maggior parte delle specie di grandi balene sono a rischio di estinzione a causa della caccia a cui sono sottoposte. Tuttavia sono i delfini di fiume i cetacei che attualmente rischiano di più da questo punto di vista, soprattutto a causa dell'antropizzazione del loro habitat naturale. Questi cambiamenti sono nella maggior parte dei casi determinati dal crescente sviluppo economico come la costruzione di sbarramenti e dighe per scopi di irrigazione o produzione di elettricità. Per esempio la diga "Three Gorges Dam" sul fiume cinese Yangtze sta minacciando la sopravvivenza del delfino di Yangtse. Inoltre, le grandi dighe che sono progettate sul fiume di Irrawaddy in Myanmar e sul fiume Mekong lungo la Thailandia ed il Laos potrebbero condurre all'estinzione dei delfini di Mekong e di Irrawaddy. Alcune di queste dighe, come la diga di "Nam Theun 2 Dam" nel Laos, sono sostenute da gruppi internazionali a sostegno della conservazione naturale come la World Conservation Union

Per i secoli le grandi balene sono state cercate per l'olio, la carne, i fanoni e l'ambragrigia. Fino alla metà del ventesimo secolo, la caccia alla balena ha condotto molte popolazioni di balene alla quasi estinzione. La commissione internazionale di caccia alla balena ha introdotto una moratoria sulla caccia alla balena nel 1986. Per vari motivi alcune eccezioni a questa moratoria esistono; le nazioni che correntemente praticano la caccia alla balena sono: la Norvegia, l'Islanda ed il Giappone. Oltre a queste ci sono anche le comunità aborigene della Siberia, dell'Alaska e del Canada del Nord, perché la caccia alla balena fa parte della loro tradizione culturale ed un mezzo di sostentamento primario della popolazione. Il 21 dicembre 2007 il Giappone rinuncia alla caccia alle specie a rischio estinzione, tuttavia non abolendola del tutto.[1]

 Parecchie specie di piccole balene restano impigliate nelle reti dei pescatori durante le fasi di pesca, questa situazione può impedire alle balene di risalire in superficie a respirare e le condanna ad una morte per annegamento. Questo capita specialmente durante la pesca del tonno nell'Oceano Pacifico dove ogni anno migliaia di delfini muoiono annegati. In vari paesi le piccole balene sono ricercate come fonte alimentare pregiata, per l'olio o per la carne da usare come esca.

Gli ecologi lungamente hanno sostenuto che alcuni cetacei, comprese le balene, sono messi in pericolo dai sonar usati nei mezzi navali più moderni.
Nel 2003 scienziati britannici e spagnoli hanno suggerito con vari articoli pubblicati sulla rivista Nature che i sonar possono causare spiaggiamenti e causare embolie gassose [2]. Gli spiaggiamenti di balene sono diffusi tra varie specie (maggiormente tra quelle che usano un sistema di ecolocazione). Per studiare il fenomeno sono stati presi in considerazioni tutte le registrazioni di spiaggiamenti degli ultimi 1.000 anni riportate in scritti religiosi e nelle indagini scientifiche per cercare di valutare l'incidenza dei sonar in questo fenomeno.
A seguito di un crescente interesse pubblico, l'ordinamento giudiziario degli Stati Uniti ha ordinato al reparto della difesa degli Stati Uniti di limitare rigorosamente l'uso del sonar a bassa frequenza durante il periodi di pace. Tentativi per ottenere simili risultati sulle navi inglesi, effettuati in Gran Bretagna dalle società per la conservazione delle balene e dei delfini, non hanno per ora ottenuto esiti positivi. Il Parlamento Europeo d'altra parte ha chiesto ai membri dell'UE di limitare l'uso di sistemi sonar di una certa potenza fino a quando non si saranno fatti studi sugli impatti ambientali di tali tecnologie
Inoltre i conservazionisti sono preoccupati anche che i test sismici usati per rilevare giacimenti di petrolio e di gas sottomarini possono danneggiare le capacità di ecolocazione e di udito delle balene. Suggeriscono anche che le modifiche, ai campi magnetici naturali, causate dai test possono essere a loro volta responsabili degli spiaggiamenti. A questo proposito si veda: test sismici e l'impatto di suoni ad intensità molto elevate sulle balene, Lindy Weilgart, Dipartimento di Biologia Dalhouise University (formato PDF)

 

 

 

 

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LA MERAVIGLIOSA JLO




 

CONTINUATE A SCENDERE A GUARDARE TUTTO IL SITO, ARRIVERTE A VARIE TRANCE, SCENDENTE FINO AD ARRIVARE AL CUORE DI QUESTO "GIORNALE INTERATTIVO" LEGGENDO I VARI RACCONTI, GIALLI, LE PARTI UMORISTICHE, VARI ARGOMENTI (CINEMA PSICOLOGIA ATTUALITA'), MISTERI, FOTO E VIDEOS...

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